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Vitamine E ou Tocophérol

C'était en 1922, H. Evans et K. Bishop venaient de découvrir l'existence d'un facteur liposoluble dont l'absence, dans la nourriture de rats soumis à un régime artificiel supplémenté avec les seules vitamines connues â l'époque (A, B, C et D), provoquait la mort des foetus chez les femelles en gestation et l'atrophie des testicules chez les mâles.

On soupçonna la carence en une vitamine encore inconnue, et les travaux poursuivis jusqu'en 1926 permirent de trouver ce facteur dans les feuilles vertes et les germes des céréales : lorsque le régime des rats fut enrichi en germes de blé, les troubles (mort du foetus, atrophie des testicules) disparurent.

On attribua la lettre E à la nouvelle vitamine, et les effets de sa carence la firent baptiser "tocophérol" (du grec Tocos, descendance, et pherein, porter).

En 1936, Evans et Emerson l'extrayaient de l'huile de germe de blé et, en 1938, la synthèse en fut réalisée par P. Karrer.

On constata ensuite que les effets de la vitamine E dépassaient largement le cadre d'une simple action sur la reproduction : d'abord chez les animaux carencés, où l'on mit en évidence des lésions cérébrales, musculaires et hépatiques, puis, bien plus récemment, chez l'être humain, où l'on reconnut que les tocophérols constituent des éléments essentiels.

Le terme “tocophérol” recouvre, en réalité, plusieurs facteurs : alpha, bêta, gamma, delta-tocophérols.
Les tocotriénols représentent une famille voisine des tocophérols.

2 CARACTÉRISTIQUES

Tous les tocophérols ont, â la température ambiante, le même aspect : ce sont des liquides huileux, visqueux, jaune pâle.

Ils sont insolubles dans l'eau et très solubles dans les graisses et les solvants des graisses (éther, acétone, chloroforme, méthanol, alcools).

Sous forme libre, ce sont des anti-oxydants ils sont donc détruits par l'oxygène et les oxydants. 
En absence d'oxygène, ils sont stables à la chaleur (lors de la cuisson des aliments, la perte est d'environ 20 %) et aux acides, mais ils sont sensibles à la lumière.
D'où l'intérêt de conserver les produits qui en comportent dans des flacons fermés et opaques.

Leur absorption, dans la partie moyenne de l'intestin grêle, est étroitement liée à la digestion des graisses et nécessite la présence de sels biliaires et de lipase pancréatique. Absorbés en même temps que les constituants gras, les tocophérols rejoignent la circulation générale par le canal lymphatique.

Dans le plasma sanguin, le taux de l'alphatocophérol est corrélé avec celui des lipides totaux : il est lié aux lipoprotéines LDL et HDL, qui transportent le “mauvais”, cholestérol et le “bon” cholestérol.

II est intéressant de noter qu'il existe une différence notable selon le sexe. Chez les femmes, la majorité des tocophérols est liée aux lipoprotéines IDL.

Chez les hommes, la majorité est liée aux lipoprotéines LDL.

Les tissus captent les tocophérols à partir des lipoprotéines du sang.
L'organisme en contient de 3,4 à 8 g chez l'adulte, à des taux très variables suivant les tissus. La forme synthétique, c'est à dire la vitamine E fabriquée en laboratoire (la plus courante est l'acétate de d'alpha-tocophérol) contient 8 stéréo-isomères.

La forme naturelle est l'un de ces stéréo-isomères : le RRR d’alpha-tocophérol.

Un transporteur, la ”Tocopherol Binding Protein” (TBP), sélectionne le RRR d'alpha-tocophérol, et élimine les autres formes synthétiques.

3 RÔLES

Ce sont les effets négatifs de sa carence sur la fécondité et la reproduction qui ont amené la découverte de la vitamine E, mais l'importance de son rôle dépasse très largement ce cadre.

Bien que la multiplicité de ses effets et de ses mécanismes d'action ne soient pas encore clairement établie, il apparaît que les propriétés anti-oxydantes de la vitamine E sont probablement les plus importantes, parmi de nombreux autres phénomènes physiologiques.

ANTI-OXYDANT

Puissant anti-oxydant, l'alpha tocophérol agit en prévenant ou en interrompant les réactions en chaîne que génèrent les radicaux libres. 
On a vu que ceux ci sont des molécules qui, comportant un électron célibataire, sont instables et peuvent attaquer n'importe quelle autre molécule (acides gras des membranes des cellules, graisses circulantes dans le sang, protéines, vitamines, acides nucléiques des gènes...). Un acide gras endommagé devient lui même radicalaire et va endommager son voisin.

C'est la propagation en chaîne. La réaction peut se terminer par la formation d'un aldéhyde, comme le malonedialdéhyde (MDA), que l'on sait aujourd'hui doser dans le sang pour évaluer le degré de "stress oxydatif".

Le MDA est lui aussi hautement toxique puisqu'il peut endommager les gènes ; cette altération des gènes est quotidienne.
Le Pr. Ames, de l'université de Berkeley, a calculé que chaque jour les gènes de chaque cellule subissent environ 10.000 lésions par ces radicaux libres et leurs dérivés.
1. La vitamine E est employée comme additif (E 306, 307, 308, 309) dans les matières grasses alimentaires, dont elle retarde le rancissement.

Un système de réparation efficace permet de remplacer les parties des gènes endommagés.
Mais ce système est malheureusement codé lui même par des gènes, qui finissent aussi par être endommagés.
Ce qui fait qu'avec l'âge les lésions non réparées s'accumulent.

Ainsi, les gènes qui constituent les programmes de fonctionnement de nos cellules comportent de plus en plus d'erreurs. C'est l'un des phénomènes majeurs qui explique le déclin des différentes fonctions avec l'âge.

• Lorsque les gènes touchés concernent la multiplication des cellules, c'est l'initiation d'un cancer, qui apparaît comme l'une des expressions de ce phénomène d'érosion par les radicaux libres.
• Quand les graisses circulantes sont oxydées par les radicaux libres (en particulier par ceux qu'émettent les globules blancs dans la paroi artérielle qu'ils sont justement chargés d'épurer des graisses qui s'accumulent), c'est l'amorce de l'athérosclérose.
• Si les protéines du cristallin sont oxydées, c'est la cataracte.
• Quand les structures neuronales sont oxydées, c'est alors la baisse des facultés intellectuelles, la maladie d'Alzheimer ou la maladie de Parkinson.

Ces radicaux libres proviennent de l'exposition à des polluants externes, excès de soleil, excès d'alcool, excès calorique, tabac, diverses pollutions chimiques, certains médicaments, scanner, radiothérapie ; ou de polluants internes : la combustion des sucres et des graisses qui nous donne notre énergie est malheureusement incomplète ; 5% environ de cette énergie se dissipent alors dans l'organisme sous forme de radicaux libres.

Par ailleurs, les infections, l'allergie et l'inflammation chronique activent les globules blancs, qui libèrent aussi des radicaux libres.

Il est donc essentiel pour notre “maintenance” de neutraliser au maximum ce stress oxydatif.

La vitamine E, le bêta-carotène et la vitamine C sont les trois mousquetaires qui, à côté d'autres systèmes, accomplissent cette mission de première importance.

Une molécule de vitamine E se déplace entre quelques centaines d'acides gras polyinsaturés afin de les protéger. Si un radical en agresse un, soit la molécule de vitamine E s'interpose, soit elle le répare, prenant sur elle l'électron célibataire. 

Mais, du coup, elle est hors de combat et va être éliminée de l'organisme car, oxydée, elle est devenue incapable de poursuivre sa mission réductrice.

À moins que, chevaleresque, la vitamine C ne vienne se sacrifier à sa place et la réduire pour qu'elle puisse retourner à la bataille. C'est alors une molécule de vitamine C qui est éliminée.
C'est ainsi que la vitamine E veille sur les membranes de nos cellules et sur l'enveloppe des graisses circulantes (leur intérieur est protégé par le bêta-carotène).

Chaque fois que nous sommes exposés â un polluant, chaque fois que notre métabolisme augmente d'intensité (lors d'un repas riche, d'un effort physique ou d'un stress psychologique, par exemple), nous dépensons une partie de nos réserves en mettant nos trois mousquetaires à contribution.

CONTRÔLE DES PLAQUETTES SANGUINES

Mais la vitamine E n'est pas seulement un anti-oxydant.
Elle agit par d'autres mécanismes encore mal élucidés pour contrôler l'hyperactivité des plaquettes sanguines, dangereuse pour le système cardio-vasculaire, et pour réduire la prolifération des cellules musculaires lisses, qui envahissent les parois artérielles dans l'athérosclérose, ainsi que celle de certaines cellules cancéreuses.

4 BESOINS

Pour quantifier l'activité vitamine E, on utilise Soit l'ancienne unité internationale (U.I.), qui correspond à 1 mg de la forme de vitamine E reproduite par synthèse.

Soit la nouvelle unité (alpha TE), qui correspond à 1 mg de la forme biologique la plus active, et qui équivaut à 1,49 U.i.

La dose quotidienne nécessaire est difficile à évaluer puisqu'elle est fonction de l'âge, du sexe, des conditions physiologiques, et des autres apports alimentaires. 

La charge alimentaire en acides gras polyinsaturés, extrêmement vulnérables, appelle des besoins supplémentaires en vitamine E pour les stabiliser, c'est à dire prévenir leur oxydation.

Selon l'étude du Val de Marne, la quasi totalité des personnes ne reçoivent pas, par l'alimentation, cet apport conseillé en vitamine E et, selon les tranches d'âge, 40 à 90% d'entre elles reçoivent moins des deux tiers.

Or, comme pour les autres vitamines et les minéraux, cet apport conseillé est calculé pour éviter la carence. Il ne correspond pas à l'apport optimal qui permettrait aux opérations biochimiques nécessaires à notre fonctionnement de se dérouler dans les meilleures conditions, contribuant ainsi à la prévention des pathologies.

Deux études récentes, menées par des chercheurs de l'université Harvard, l'une auprès de 39.910 médecins, l'autre de 87 245 infirmières, montrent qu'un apport d'environ 30 unités de vitamine E est insuffisant, et que seule une supplémentation égale ou supérieure à 100 unités par jour, prise pendant au moins 2 ans, peut réduire la fréquence des affections cardio-vasculaires : ce qui est 6 fois supérieur à l'apport recommandé. Une telle supplémentation, sans annuler le risque, le diminue d'un peu moins de moitié.

D'autres expériences suggèrent que :

• Des doses encore supérieures sont plus protectrices.
• La vitamine E n'est pas le seul facteur protecteur.
• Le bêta-carotène, la vitamine C, le sélénium, le magnésium, et la qualité des acides gras ingérés, jouent aussi un rôle important.
• Si des facteurs de risque (taux de cholestérol élevé, hypertension, diabète, tabagisme...) s'ajoutent, d'autres études indiquent que les doses protectrices de vitamine E se situeraient autour de 800 U.i. par jour.

Mais les besoins en vitamine peuvent être augmentés sans qu'existe un facteur de risque.
En 1993, le Congrès sur les radicaux libres et le sport tenu à Valence, en Espagne, a conclu que plus un exercice est intense, plus la consommation de vitamine E augmente (il a fallu 400 U.I. par jour à des alpinistes pour contrôler le stress oxydatif).

Dans un autre domaine, la prévention du cancer de la bouche et du larynx, Gridley est arrivé à une conclusion similaire : seul un complément de 100 U.1. par jour réduit de moitié la fréquence de cette pathologie.

Autre exemple : chez des malades du sida, Baum n'a pu maintenir le taux sanguin normal de vitamine E qu'avec la prise quotidienne de 6 fois les apports recommandés.

En conclusion, que ce soit chez la personne saine, dans des circonstances particulières (sport, exposition intense au soleil), chez des personnes présentant des facteurs de risque ou chez des malades, les besoins ne peuvent être satisfaits par l'alimentation.

Le recours à une supplémentation est nécessaire pour les couvrir. La forme naturelle (Vitamine E Naturelle) sera toujours préférée à la forme synthétique.

5 SOURCES

Les aliments les plus riches en vitamine E sont les fruits oléagineux, les huiles végétales et les germes de céréales.

On en trouve également, en moindre proportion, dans certains produits d'origine animale (foie, oeufs, poissons gras, matières grasses du lait...) et dans certains légumes verts.

Toutes les sources riches en vitamine E le sont aussi en acides gras polyinsaturés.
Ce n'est pas un hasard : la vitamine E est présente pour les protéger du rancissement. Mais plus on ingère d'acides gras polyinsaturés, plus on a besoin de vitamine E pour les protéger des risques d'oxydation ou des rancissements à l'intérieur même de l'organisme.

Une étude allemande démontre donc que, malheureusement, la plupart des sources les plus riches en vitamine E en consomment presque autant, ou parfois même plus, qu'elles n'en apportent.

On voit qu'il existe une limite technique à l'apport alimentaire de vitamine E et que, encore plus que pour les autres vitamines, la supplémentation quotidienne apparaît nécessaire.

6 SIGNES DE CARENCE ET DE DÉFICIENCE

La vitamine E, comme toutes les vitamines liposolubles, passe mal dans le placenta. 
Les bébés naissent donc avec des taux sanguins de vitamine E très bas, et cela favorise les ruptures de globules rouges et la jaunisse qui adviennent à la naissance lorsque les globules rouges sont brutalement exposés à l'apport direct d'oxygène par les poumons.

Chez les prématurés, la situation est d'autant plus sérieuse qu'ils naissent plus tôt.
Une anémie hémolytique, avec destruction des globules rouges, s'installe en 4 à 6 semaines chez les enfants au petit poids de naissance (moins de 1,5 kg) non supplémentés. Par ailleurs, la supplémentation en vitamine E divise par 4 le risque d'hémorragie cérébrale chez le prématuré.

Certains enfants naissent avec des maladies héréditaires ou des anomalies congénitales (mucoviscidose, atrésie des voies biliaires), qui entraînent un défaut d"absorption de toutes les vitamines liposolubles ; il faut alors leur en donner chaque jour à forte dose.

Les manifestations de carence en vitamine E s'expriment d'abord au niveau des neurones du cerveau et des nerfs périphériques, qui sont, après les cellules du tissu adipeux, les plus riches en graisses (dont la vitamine E est le protecteur n° 1).

Les enfants, dont le système nerveux est en développement, et les personnes âgées sont les plus vulnérables à un déficit en vitamine E.
Chez l'adulte, il faut plusieurs dizaines d'années d'évolution avant que les signes neurologiques suivants apparaissent :

• Atteinte nerveuse périphérique avec diminution des réflexes et de la sensibilité profonde.
• Myopathie avec faiblesse musculaire.
• Trouble de la coordination des mouvements ou ataxie.
• Atteinte rétinienne qui peut évoluer jusqu'à la rétinite1.

Chez les personnes âgées, on soupçonne que la déficience en vitamine E favorise les dégénérescences cérébrales (maladie de Parkinson, maladie d'Alzheimer), Malheureusement, chez la plupart des adultes, la déficience en vitamine E peut rester silencieuse des dizaines d'années, alors qu'elle ne se trouve pas dans l'organisme en quantité suffisante pour assurer une protection efficace des membranes cellulaires et des graisses circulantes.

Le résultat de cette déficience est l'apparition brutale de maladies cardio-vasculaires et de certains cancers.
Dégénérescence inflammatoire du tissu nerveux de l'oei1.

Par ailleurs, la vitamine E est nécessaire au contrôle des phénomènes inflammatoires et allergiques et au bon fonctionnement des défenses immunitaires.
Cette déficience concourt donc à l'augmentation de la fréquence des infections et à l'aggravation des phénomènes inflammatoires et allergiques.

7 GROUPES À RISQUES

Outre les situations particulières évoquées plus haut, les besoins en vitamine E augmentent dans les cas suivants.

• Alimentation riche en acides gras polyinsaturés, très sensibles à l'oxydation.
• Apport important en fer, qui est un pro-oxydant dont l'administration devrait toujours être associée à celle de vitamine E.
• Sport.
• Déplacement en altitude (au dessus de 2 000 m)
• Consommation excessive d'alcool.
• Tabagisme.
• Personnes exposées à des pollutions intenses (blanchisseurs, coiffeurs, personnel d'entretien, pompistes, ouvriers de l'industrie pétrochimique, pompiers, etc.).
• Facteurs de risques cardio-vasculaires (surpoids, diabète, hypertension, dyslipidémie...). Facteurs de risque et antécédents familiaux de cancers.
• Maladie de Crohn.
• Hémodialyses. 
• Sida.

8 RISQUES DE SURDOSAGE

La vitamine E, comme le bêta-carotène, la vitamine C et la plupart des vitamines B, est atoxique, même à forte dose prise de manière prolongée.

Néanmoins, elle diminue l'adhésion des plaquettes du sang nécessaires à une bonne coagulation et peut diminuer l'absorption de la vitamine K.

Elle peut donc, chez les patients sous anti-vitamines K ou souffrant de troubles de la coagulation (comme l'hémophilie), favoriser des saignements.

Il vaut mieux, chez ces personnes, éviter les doses supérieures à 200 U.I. par jour, et arrêter l'administration de vitamine E quelques semaines avant une opération.

9 PRESCRIPTION

La vitamine E est prescrite :

• En prévention et en traitement de l'anémie hémolytique et des hémorragies cérébrales du prématuré de petit poids de naissance.
• En prévention des dégénérescences neuromusculaires chez l'enfant atteint de mucoviscidose ou d'atrésie des voies biliaires (en association avec d'autres vitamines liposolubles).
• Chez le sportif, pour faciliter la récupération des dégâts musculaires et de la baisse des défenses immunitaires entraînés par l'effort intense.
•  
• En prévention des infections ORL hivernales ; lors d'une infection ; en prévention de récidive d'infection, dans les situations associées à une immunodépression : âge, exposition intense au soleil, tabagisme, diabète, maladie du foie, insuffisance rénale, et aussi chez le séropositif, chez le malade atteint du sida (en association avec la vitamine C et le bêta-carotène).
• En cas d'acné, en association avec le bêta-carotène et le zinc.
•  
• En cas d'allergie, dans les maladies inflammatoires chroniques et les maladies autoimmunes.
• Dans les inflammations aiguës (brûlures, radiothérapie, pancréatite...).
• Dans le diabète, afin de retarder l'apparition des complications.
•  
• Chez le tabagique, l'alcoolique, les personnes exposées à une pollution importante.
• En prévention et en traitement adjuvant de certains cancers, en particulier ceux qui sont traités par radiothérapie ou chimiothérapie.
• En prévention et en traitement complémentaire de l'angine de poitrine, de l'infarctus, de l'artérite, de l'accident vasculaire cérébral et de leurs facteurs de risque, en particulier : excès de cholestérol dans le sang, hypertension, diabète et tabagisme.
•  
• En association avec l'administration de fortes doses d'acides gras polyinsaturés, sous forme d'huiles de poisson ou d'huile d'onagre. Les huiles de poisson sont utilisées contre l'excès des graisses du sang (triglycérides) ; après une dilatation des artères coronaires ; contre l'agrégation excessive des plaquettes du sang génératrice de caillots, en prévention des phlébites ; dans l'allergie, les phénomènes inflammatoires et maladies auto-immunes.
•  
• L'huile d'onagre est utilisée dans l'eczéma, le diabète, la sclérose en plaques. Si ces huiles sont données sans un supplément de vitamine E, elles peuvent s'oxyder et leur effet devenir négatif.
• Dans la prévention de la dégénérescence cérébrale associée au vieillissement.
• Comme adjuvant dans le traitement des convulsions, en particulier lorsqu'elles sont réfractaires aux médicaments antiépileptiques.
• Dans certains cas de lupus(1) et de sclérodermie(2). 
• Dans une maladie rare de dégénérescence cérébrale qui touche les jeunes (juvenile neuronal ceroid lipofuscinosis).

(1) Dermatose siégeant en général sur les ailes du nez et les joues. 
(2) Maladie du derme qui durcit la peau et réduit sa mobilité.

 

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